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巖藻多糖:放化療期間的營養(yǎng)佳品
2021年01月22日 發(fā)表

放射療法是用x線、γ線、電子線等放射線照射在癌組織,依靠放射線的生物學(xué)作用最大量的殺傷破壞癌組織,使其縮小。其原理是依據(jù)大量的放射線所帶的能量破壞細胞的染色體,使細胞生長停止。所以可用于對抗快速生長分裂的癌細胞。放射線治療最常作為直接或輔助治療癌癥的方式。此外骨髓移植前,也必須進行全身的放射線照射,以消除所有惡性的細胞。

化療是利用化學(xué)藥物殺死腫瘤細胞、抑制腫瘤細胞的生長繁殖和促進腫瘤細胞的分化的一種治療方式,它是一種全身性治療手段,對原發(fā)灶、轉(zhuǎn)移灶和亞臨床轉(zhuǎn)移灶均有治療作用,但是化療藥物在殺傷腫瘤細胞的同時,也將正常細胞和免疫(抵抗)細胞一同殺滅,所以化療是一種"玉石俱焚"的治療方法。

放化療的主要副作用包括消化道反應(yīng)、骨髓抑制和肝腎功能損傷等,直接表現(xiàn)為惡心、嘔吐、食欲不振,胃脘脹悶不舒,厭油膩,便秘,貧血、白細胞減少等,常因骨髓抑制導(dǎo)致白細胞減少而使用升白針”(重組人粒細胞集落刺激因子)治療,或因白細胞減少導(dǎo)致感染、發(fā)熱等,甚至因嚴(yán)重的副作用而中斷放化療。放化療期間的患者常出現(xiàn)體重下降,進而身體虛弱,體能不濟,免疫功能下降,不利于疾病的治療和身體康復(fù)。

放化療期間的腸道損傷主要表現(xiàn)在快速增殖的隱窩上皮細胞死亡和固有層急性炎癥反應(yīng),隱窩細胞的死亡導(dǎo)致絨毛上皮的替代不足,粘膜屏障的破壞和粘膜炎癥。目前對放化療的治療手段,以放射防護劑、氨基水楊酸類藥物、生長抑素、腸道粘膜保護劑、腸道益生菌等進行預(yù)防治療,但臨床效果欠佳。

巖藻多糖是一種含有大量 L-巖藻糖和硫酸鹽酯基團的多糖,是褐藻和一些海洋無脊椎動物(如海膽和海參)的組成成分。近年來,巖藻多糖因其豐富的生物學(xué)活性而受到廣泛的研究。

多項研究證明從褐藻中提取的巖藻多糖能有效抑制炎癥模型大鼠白細胞的募集,低濃度范圍的巖藻多糖(10μg/ml)可提高靜息巨噬細胞誘導(dǎo)型一氧化氮合酶的基礎(chǔ)表達水平,抑制脂多糖刺激的 RAW264.7 細胞中一氧化氮(NO)的釋放,分析巖藻多糖對激活蛋白 1(activator  protein,AP-1)活化的抑制作用可能與其 NO 阻斷和抗炎作用有關(guān)。放射治療和化療可使患者炎性因子水平升高,巖藻多糖的介入可以抑制促炎因子的表達,穩(wěn)定抑炎因子,從而控制了炎癥反應(yīng)的進一步發(fā)展,減輕炎癥損傷的效果。

明月“海藻活性物質(zhì)國家重點實驗室”與“青島海慈醫(yī)療集團”和“青島大學(xué)附屬醫(yī)院”合作研究巖藻多糖對放射性肺炎和放射性腸炎改善作用的臨床研究,結(jié)果表明巖藻多糖在放療患者的運用,降低了放射性肺炎和放射性腸炎的發(fā)病率,顯著減少了IL-6IL-7、MMP-9等放射性損傷標(biāo)志物;對于接受盆腔腫瘤放射治療患者的臨床癥狀進行量化以及功能狀態(tài)評分,結(jié)果表明巖藻多糖的介入,可以減輕患者的臨床癥狀,提高其生活質(zhì)量水平及治療依從性。

科研人員用化療藥物環(huán)磷酰胺構(gòu)建小鼠腸道粘膜損傷小鼠模型,研究巖藻多糖介入對化療患者腸道的保護作用,實驗結(jié)果顯示,巖藻多糖可以降低炎癥因子的表達,減輕炎癥反應(yīng),增加緊密連接蛋白的表達;同時巖藻多糖能調(diào)節(jié)輔助性T細胞Th1/Th2的比值,增加免疫球蛋白 AIgA)的表達,保護機體免疫屏障;巖藻多糖還能夠增加擬桿菌的豐度,降低厚壁菌的豐度,重塑化療藥物破壞的腸道菌群,增加菌群多樣性,緩解化療藥物導(dǎo)致的腸道黏膜損傷。

綜上所述,巖藻多糖在放化療患者中的運用,可明顯改善患者放化療期間的不良反應(yīng),減輕因放化療帶來的痛苦,提高抗炎因子水平,改善機體免疫力,加快正常組織細胞的修復(fù),增強放化療期間的生存質(zhì)量,提高放化療完成率,促進放化療后的康復(fù)。

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