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胃酸、胃痛、胃出血、胃脹、惡心、胃潰瘍…

您的胃究竟遭受了什么？如何讓您的胃免受傷害？

胃作為儲藏和消化食物的重要器官，主要由賁門部胃底胃體和幽門部組成，幽門和賁門處的括約肌能夠控制食物進出，阻擋反流， 食物在胃腔內得到暫時儲藏進行消化，但要想消化胃中的食物，除了胃部肌肉以每分鐘三次的蠕動進行擠壓和攪拌之外，還需要胃液對食物進行消化分解，胃液酸性很強。pH值在0.9到1.5之間，如此恐怖的腐蝕能力，為什么你的胃偏偏安然無恙？

胃壁由外膜、肌層、粘膜下層和粘膜層組成。其中，在胃粘膜上層覆蓋著一道由粘液和碳酸氫根離子組成的粘液層，當胃酸接觸粘液層，胃酸中的氫離子會被粘液層中的碳酸氫根離子不斷中和，在胃腔和粘膜之間形成一個酸堿度逐漸變大的酸性梯度，正是這只有約半毫米的粘液層構成了一道屏障，來阻斷胃酸對胃粘膜的侵蝕，當你大吃大喝不斷刺激胃酸分泌時，粘液層會不斷更新來中和過多的胃酸，保護你的胃粘膜。

但這并不代表你可以肆意妄為，除了胃酸，胃粘膜也時刻面臨著其他攻擊因子的襲擊。如果長期攝入烈酒濃茶濃咖啡和冰辣油燙等刺激性物質，也會增加胃粘膜損傷的風險，比如酒精就能透過粘液層屏障損傷上皮細胞和粘液細胞腐蝕胃粘膜，盡管胃粘膜會不斷分泌粘液來修復粘液層，但其自身修復的速度慢于被破壞的速度時，胃酸就會逐步經(jīng)粘液層不斷向胃粘膜處彌散，引發(fā)更為嚴重的胃出血和胃潰瘍。

那是不是只要注意飲食就夠了？當然不是，還有兩個重要因素不可忽視，幽門螺桿菌和非甾體抗炎藥，根據(jù)這份中國慢性胃炎共識意見指出，幽門螺桿菌感染是慢性胃炎最主要的病因，它能夠定植于胃部的強酸環(huán)境，然后釋放細胞毒素，相關蛋白和空泡毒素等毒力因子來損傷上皮細胞結構，引起細胞凋亡，最終破壞胃粘膜屏障，造成胃粘膜損傷發(fā)生病變，我國幽門螺桿菌的平均感染率為59%，主要通過糞口傳播。雖然感染幽門螺桿菌只有部分人會出現(xiàn)病癥，但作為胃病重要的致病因素，殺幽依然是重中之重，但是現(xiàn)有的殺幽方案的耐藥發(fā)生率不斷上升,對機體副作用也不容忽視，以致根除難度越來越大。

巖藻多糖是一種褐藻中特有的含有硫酸基的天然活性多糖，主要存在于海帶、裙帶菜、巨藻、墨角藻等褐藻的細胞壁基質、細胞間隙及分泌的粘液中?？茖W家研究發(fā)現(xiàn)巖藻多糖具有很強的幽門螺桿菌清除作用，可抑制幽門螺桿菌與胃部細胞的粘附作用。通過進一步免疫印跡實驗發(fā)現(xiàn)，幽門螺桿菌表面具有巖藻多糖特異性結合蛋白，能夠與巖藻多糖結合，從而達到對幽門螺桿菌與胃上皮細胞粘附的抑制作用。巖藻多糖還可以阻止幽門螺桿菌釋放毒素，減輕由幽門螺桿菌引起的胃炎癥狀，同時能夠改善胃粘膜的炎癥反應。

另外，長期服用非甾體抗炎藥，比如布洛芬、阿司匹林、吲哚美辛等藥物，可增加發(fā)生急慢性胃炎、胃潰瘍出血甚至胃穿孔風險。巖藻多糖對阿司匹林誘發(fā)的胃粘膜損傷具有很好地保護作用，研究發(fā)現(xiàn)巖藻多糖對阿司匹林引發(fā)的胃潰瘍的具有輔助治療作用。研究人員從生物化學和免疫學角度對胃潰瘍小鼠模型進行分析，實驗結果顯示，巖藻多糖對阿司匹林引發(fā)的胃潰瘍具有顯著改善作用，包括降低炎癥因子白細胞介素-10的表達，增加細胞因子白細胞介素-6及干擾素-γ的表達，降低胃粘膜的炎癥反應，恢復胃粘膜屏障的生理作用。

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